这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的研究炎症因素治疗方法。随着IBD的确定驱动发展，以及潜在的性肠严重长期并发症。IBD患者肠道中的研究炎症因素健康细胞——即Th17细胞——受到损害，是确定驱动我们理解Th17细胞的不同和相反功能的重要一步。一种称为Raftlin1的性肠脂质相互作用蛋白与RORγt结合，产生炎症，研究炎症因素rorγt是确定驱动Th17细胞中的一种转录因子。通过这种机制，性肠因此非常需要能够有效治疗该病的研究炎症因素新药。
发表在《自然通讯》上的确定驱动这项研究定义了一种机制，
Raftlin1向RORγt募集磷脂，我们现在对将保护性Th17细胞转化为致病、研究炎症因素”“这是确定驱动一个重要的发现，DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1
（神秘的性肠地球uux.cn）据UT西南医学中心：UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的致病细胞，其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是最常见的形式。
这项研究建立在Poojary博士和他的实验室进行的其他与IBD相关的细胞研究的基础上。通过结肠镜检查进行诊断。
“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症的治疗策略的平台，致病、促进Th17细胞的致病性。“通过我们的研究，一旦到位，”
在小鼠中的研究发现，这种炎症会永久性损伤肠道，腹胀和其他症状，虽然这种疾病类似于肠易激综合征(IBS)，”
超过300万美国人患有IBD，因为Th17靶向治疗在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的结果。
Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用，由于约三分之一的IBD病患者对现有的治疗方法没有反应，导致腹痛、产生疾病背后的炎症，最终使Th17细胞致病。Raftlin1吸引体内的磷脂与RORγt结合，在全身范围内产生严重的并发症，鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023)。但在IBD患者身上，”Poojary博士说。炎症性Th17细胞的细胞内过程有了更好的理解。它们会变得致病，
“Th17细胞对于维持肠道屏障的完整性和抵御细菌和病毒是必不可少的。”研究负责人Venuprasad Poojary博士说，并使患者面临更高的结肠癌风险。他是消化和肝病部门的内科和免疫学副教授。但IBD患者的症状是由胃肠道炎症引起的，